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Tive COVID-19 e, em seguida, desenvolvi trombose na
válvula cardíaca. Seria o COVID-19 um fator contribuinte
para essa trombose?

A nova
doença de coronavírus2019 (COVID-19) causada pelo "Severe Acute Respiratory
Syndrome Coronavirus-2" (SARS-CoV-2) tornouse uma pandemia global. Embora o
envolvimento respiratório seja a representação predominante, as evidências
atuais mostram que a COVID-19 é uma doença multissistêmica com coagulopatia e
complicações tromboembólicas. O aumento da produção de fator tecidual e a
redução da fibrinólise da trombina devido à hiperinflamação são os mecanismos
propostos da trombose induzida por COVID-19.



As complicações trombóticas do sistema cardiovascular são evidentes na
literatura. Tromboembolismo venoso e trombose de artéria coronária relacionados
ao COVID-19 já foram relatados. Recentemente, salientouse no relato da trombose
da valva mitral bioprotética em paciente idoso e tratado com sucesso pelo
emprego de anticoagulantes. Outros relatos salientam a presença de trombos em
outros locais do sistema circulatório como nas artérias renais, provocando
insuficiência renal com gravidade.



Além de tromboses nos membros inferiores e aparelho pulmonar. Por isso, as
diretrizes recomendam pelo menos a dose profilática de heparina de baixo peso
molecular para todos os pacientes hospitalizados com COVID-19, na ausência de
contraindicações absolutas. Em particular, a trombose mecânica da válvula
cardíaca é uma complicação com risco de vida que requer diagnóstico e
tratamento imediatos. Geralmente está associada à anticoagulação inadequada.



O Ecocardiograma transtorácico e o transesofágico são essenciais para o
diagnóstico e determinação do grau e causa da disfunção valvar. A substituição
valvar de emergência é recomendada para trombose obstrutiva de prótese valvar
em pacientes críticos, mas a fibrinólise deve ser considerada, se o risco cirúrgico
for alto.



Em correlação com a própria cirurgia cardíaca de pacientes com COVID-19, há
também a possibilidade de haver alterações no pós-operatório que conduzam à
produção de trombos em vários locais com sérias consequências, incluindo-se o
risco de síndrome do desconforto respiratório agudo. Descrevem-se, também,
casos de trombose pós-operatória aguda da válvula aórtica e até subsequente
embolia coronária. Assim, de modo geral, admitese, com todos esses dados na
literatura, a consistência sobre a hipercoagulabilidade na infecção por
COVID-19. Portanto, a hiperinflação pode não ser a única via que leva à
trombose em pacientes com COVID-19.



Os médicos devem estar cientes das complicações trombóticas durante este surto.
O uso preventivo e terapêutico de drogas antitrombóticas deve ser feito em
paralelo às recomendações formais para mitigar a carga trombótica em pacientes
com COVID-19.